Por Maria Rita Dias de Britto

Para eclosão da àcne são fundamentais dois fatores: a  hipersecreção sebácea e a hiperqueratose folicular. Seborréia sem ácne ocorre em adultos e em pacientes com Parkinson. Viglioglia & Rubin, 2005.

O sebo, produto das glândulas sebáceas, é o constituinte de maior peso do manto lipídico superficial da pele cerca de  95%. O restante dos lipídeos, emulsionantes, se sintetizam no seio da epiderme durante o processo de queratinização. Seborréia, hipersecreção sebácea, ou fluxo de gordura, é resultante da hiperfunção das glândulas sebáceas.

Os autores supra citados, referem-se a esse conjunto de manifestações dermatológicas ocasionadas pelo Demodex folliculorum e pelo Demodex brevis, que são ácaros vermiformes de 0,3 e 0.4 milímetros largura, parasitos habituais  dos folículos pilosos humanos, onde acoplam-se e depositam seus ovos nas glândulas sebáceas. Tais parasitos, tem período médio de vida de 15 dias. Essas manifestações são denominadas pelos  autores de DEMOCIDOSIS.

As regiões preferidas por tais alterações são onde existe pelos terminais na face, colo,  e tórax, ( áreas seborréicas ), na maioria das pessoas, e em particular nas mulheres de idade mediana e nos anciões.Ou seja, regiões onde as glândulas sebáceas são mais volumosas e abundantes. O tegumento exala um odor caraceterístico de ranso, proveniente da oxidação dos ácidos graxos.

Vejamos a topografia das regiões seborréicas segundo Quiroga & Guillot: abobada craniana, maciço central da face, região occipital, região pré-external atingindo região pubiana. Pela região posterior, atinge parte da escapula, região dorsal-central e inguinoperineogenital.

O causador da seborréia, trata-se de um ácaro habitualmente inofensivo, porém, inúmeros fatores a poderão fazê-lo tornar-se patógeno, tas como, abuso ou aplicação incorretas de cosméticos, falta de higiene local e afecções gerais debilitantes (principalmente diabetes), na qual, a presença do parasita na derme chega a desencadear erupções nas áreas seborréicas, e reações a distancia por mecanismo imunológico.

Petirosporosis  (micoses lipofílicas)

Termo introduzido em 1966 pelo micólogo Vanbreuseghem, tem sido dermatologicamente aceito para denominar o conjunto de formas clínicas do “clássico eczema seborréico”. Seu emprego sistemático tem a vantagem de fazer desaparecer denominações demasiadamente vagas como: “eczema” ou “dermatite”, assim como o título “seborréico”, cujo o significado patogênico não está todavia fundamentado.

Etiologia e patogenia

Para Kede Sabastovich, 2004, as leveduras malassezia podem ser encontradas nas glândulas sebáceas. O organismo humano possui entre 100 e 900 glândulas sebáceas por cm2 de pele, possibilitando contato da levedura e ou produtos de sua degradação, derivados da atividade da lípase com os vasos sangüíneos adjacentes. Admite-se que esta seja a via pela qual os indivíduos pré-dispostos sejam afetados.

Segundo Viglioglia & Rubin, 2005,para as  clássicas denominações de eczema ou dermatite seborréica, a seborréia não desempenha um papel determinante. Fora o período neonatal, a dermopatia sobrevive em adultos entre 18 e 40 anos, em pessoas de idade avançada com hipersecreção sebácea por “síndrome extrapiramidal” (transtorno neurológico que altera a seborréia). Para os autores, a intensa seborréia da acne se associa excepcionalmente a uma dermatite seborréica de rosto e couro cabeludo. Os autores chamam atenção ao fato que nesse tipo de afecção a secreção sebácea é normal, inclusive se acha reduzida, e tão pouco existe modificações quantitativas dos componentes químicos do sebo.

A influencia dos fatores neurológicos e neuropsícos está relacionada ao aparecimento de lesões unilaterais de dermatite seborréica em casos de seringomelia e alterações trigeminais ou paralisia facial. Por outro lado, o autor associa a enfermidade de mal de Parkinson e ao parkinsionismo,  induzidos por  neurolépticos, acidentes vasculares, epilepsia etc....
Outras condições que estão associadas a dermatite seborréica incluem, o alcolismo crônico, fenilcetanúria, deficiência de zinco e síndrome da imunodeficiência adquirida, ( AIDS).No caso da AIDS, o aparecimento da seborréia pode preceder o diagnóstico da  síndrome. Os autores atentam ao fato da relação entre seborréia e a deficiência de  imunidade mediada por linfócitos T, que permitem a proliferação do Pityrosporum. A incidência de dermatite seborréica em portadores de AIDS é de 40%.

O fator climático também exerce grande influencia; durante o inverno e tempo ou ambiente úmido a afecção torna-se mais severa. A concentração de pityrosporum em determinados territórios confirma a citação dos autores a favor da etiologia petirospórica em todas as formas de dermatite seborréica. Podemos observar na escala abaixo a maior densidade de pityrosporum  em algumas regiões:

- A proporção com a flora cutânea total e no couro cabeludo normal passa de 46%.

- Na pitiríase de couro cabeludo alcança um índice de 74%, já na  dermatite seborréica alcança um índice de 82%.

Por outro lado existe uma relação proporcional entre a descamação do curo cabeludo e a densidade de micro-organismos leveduriformes. A melhora considerável acontece mediante um tratamento anti micótico, e paralelo a este, a redução numérica de pityrosporum. Os  tratmentos que poderão apresentar melhor resultados na dermatite seborréica são os anti-micóticos locais, estes farão um trabalho ativo sobre a flora pityrospórica. Após esse tratamento, o reaparecimento do pityrosporum no couro cabeludo está condicionado ao reaparacimento da pitiríase.

Doenças bacterianas com comprometimento cutâneo

O paciente com febre e lesões cutâneas apresenta um dos problemas mais freqëntementes e desafiadores da medicina. A questão de uma etiologia tratável (bacteriana, fúngica ou hepática), sempre deve ser considerada inicialmente. Devemos considerar estas possibilidades e buscar confirmações por meio de estudos apropriados para assegurar uma terapia anti- microbiana precoce. Fitzpatrick, 2005.

A  flora cutânea normal

Para Sampaio Rivitti, 2001, a pele normalmente é habitada por bactérias que podem ser classificadas como RESIDENTES estas têm a pele como habitat e nela se multiplicam, e TRANSITÓRIAS que nela se alojam ocasionalmente. As bactérias vivem na camada córnea e no folículo pilossebáceo. As que habitam o canal folicular, não são atingidas por antissépticos ou desinfetantes e servem para recompor a flora bacteriana normal. O mecanismo importante no controle bacteriológico é o pH. Este varia entre 3.0 e 5.0 e dificulta o crescimento bacteriano. Nas regiões com pH mais alto como, axilas, espaços interdigitais dos pés e virilha, o número de bactérias é maior.
A medida que o pH aumenta, a pele perde seu poder de auto-esterilização, consideramos assim que uma pele seborréica torna-se propensa aos ataques microbianos locais, Fitzpatrick, 2005.

Recursos estéticos.

O profissional de estética deverá atuar no sentido de controlar o excesso de secreção sebácea local, a evacuação do sebo retido no canal folicular, a utilização de ativos que irão atuar na inibição da flora microbiana local, podemos citar como exemplo o triclosan, a própolis, a cânfora, e outros ativos efetivos para o tratamento local da seborréia.

Conheça nosso DVD “seborréia, limpeza de pele profunda”, nele você aprenderá todas as etapas da limpeza de pele de maneira clara e objetiva, passo a passo, para melhor desvendar os mistérios dessa afecção em cabine de estética.

As imagens abaixo fazem parte do DVD.